Psicología

Un gen «resetea» el cerebro al dormir solo 4 horas

 

Un equipo de investigación de  EE.UU, que descubrieron otros dos genes del ¨sueño corto¨, han encontrado un tercero, que previene los déficits de memoria que suelen ir  juntos con la falta de sueño.

Algunas personas no suelen necesitar muchas horas de sueño para descansar. Algunas se resetean ¨con poco menos de seis horas¨. Ya se sabía  que estas personas eran portadoras de uno o dos genes ya conocido por fomentar el nombrado ¨sueño corto natural¨, sueño que conlleva solo de cuatro a seis horas pero que es reparador. Los profesionales que descubrieron estos dos genes han localizado un tercero que demuestra que previene los déficits de memoria que suelen ir de la mano de la falta de sueño. Los investigadores de la Universidad de California-San Francisco (EE.UU) piensan que este descubrimiento puede llevar a terapias para mejorar y regular los trastornos del sueño.

El estudio se publica «Science Translational Medicine». «Hace diez años, cuando identificamos el primer gen del ‘sueño breve’, el campo de la genética del sueño estaba empezando. Nadie pensaba que los genes pudieran influir en los comportamientos del sueño», señala Ying-Hui Fu, coordinador del estudio.

Ya se han realizado grandes avances en el campo comunica Fu. «Estamos empezando a tener más datos sobre la importancia de los genes en la calidad del sueño», Fu y  el equipo han encontrado  el nuevo gen en una pareja de padre e hijo que el promedio de sueño era apenas 5,5 y 4,3 horas de sueño por noche, respectivamente, la mayoría de las personas  se sentirían cansados durante el día.

«Se sabe que la privación del sueño tiene importantes consecuencias para la salud», señala Louis Ptáček, coautor de la nueva investigación. «Las personas con falta de sueño crónica tienen más probabilidades de sufrir obesidad, diabetes, problemas cardiovasculares, depresión y déficit cognitivos». Aunque hay personas que duermen pocas horas como la pareja padre-hijo y  aparentemente no experimentan ninguno de los síntomas cognitivos o físicos  que normalmente acompañan a la falta de sueño.

Fu y Ptáček intentan averiguar la causa. Secuenciaron los genes de ambos y se centraron en una mutación de una sola letra en un gen llamado NPSR1, que codifica una proteína de señalización que está en la parte superficial de las neuronas y que anteriormente se ha visto con evidencias que influía en la regulación del sueño. Lo mismo  que las mutaciones en los otros genes de sueño corto anteriormente estudiados, esta mutación es muy rara, y ocurre en menos de una de cada 4 millones de personas.Para entender  lo que hace  el gen en el encéfalo, hicieron varios  experimentos en ratones diseñados genéticamente siendo portadores de una mutación igual  a la versión de ratón de NPSR1. Estos animales con  la mutación durmieron menos y  eran más activos físicamente que los que no la tenía, la causa, a nivel bioquímico, la versión mutante de NPSR1 funcionaba de forma distinta a la versión más común de la proteína.

NPSR1 es parte de una vía de marcación en el cerebro que conlleva la vigilia. Si se activa,  otras proteínas en igual dirección al agregarles un cambio  químico. Para probar si las versiones mutantes y no mutantes de NPSR1  activaron  los componentes de esta vía en igual grado, los investigadores inyectaron un compuesto desencadenando aguas abajo NPSR1 en ratones normales y genéticamente modificados. Luego estudiaron las proteínas de NPSR1 para ver la cantidad  que había sido modificada químicamente para llevar a la activación.

Descubrieron que el NPSR1 mutante movía  más proteínas aguas abajo que la no mutante.

Utilizando una prueba de memoria

A los ratones se les puso en una cámara donde se podían  recorrer el nuevo entorno varios minutos, después se activó una corriente eléctrica que tocaría sus pies. Cuando vuelven los ratones un día después, recuerdan el shock y se paralizan o van muy lentos por la cámara, sólo si durmieron bastante.

Los ratones que durmieron poco tienen menos memoria (igual que los humanos que duermen menos también tienen problemas para obtener recuerdos duraderos de la experiencia de sacudidas). Y al volver a la cámara un día después no tenían comportamientos basados en el miedo. Pero los portadores de la versión mutante de NPSR1 sí se acordaban de  las descargas eléctricas, incluso cuando  habían sido privados de sueño.

«NPSR1 no solo promueve el sueño corto, sino que también previene los problemas de memoria que generalmente resultan de la falta de sueño -afirma Fu-.  Es el primer gen encontrado que protege contra una de los resultados adversos de la privación del sueño». Y, debido a que la proteína NPSR1 es un receptor de la superficie celular, los profesionales creen que tal vez será  posible desarrollar medicamentos que activen o interfieran con NPSR1¨. «Este descubrimiento no solo nos proporciona una mejor comprensión de cómo los genes contribuyen a un fenotipo de sueño inusual, sino que también ofrece una diana atractiva para futuras terapias que pueden ayudar a tratar los trastornos del sueño o prevenir ciertos déficits cognitivos asociados con la falta de sueño», concluye Ptáček.

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