Salud Pública

Descubren cómo mejorar los trasplantes para tratar la diabetes tipo 1

 

Un equipo científico internacional liderado por españoles ha descubierto que la inhibición de la actividad de una enzima mejora los resultados de los trasplantes de islotes pancreáticos, un prometedor tratamiento de medicina regenerativa para la diabetes tipo 1. El estudio se ha llevado a cabo en ratones. 

La primera causa de pérdida de los islotes pancreáticos trasplantados es la baja capacidad para crear nuevos vasos que permitan la llegada de nutrientes a las células. Este es uno de los principales motivos por los que este trasplante falla en el tratamiento de la diabetes tipo 1.

El trabajo ha identificado una proteína como potencial moduladora de la revascularización de los islotes pancreáticos.

El equipo ha demostrado, en ratones diabéticos trasplantados con islotes de otros animales o con islotes humanos, que los injertos que no tienen esta proteína experimentan una mayor revascularización, con lo que las células son viables y hay una recuperación de los niveles de azúcar normales y de la tolerancia a la glucosa.

Hay dos retos que se deben superar en el contexto del trasplante de los islotes que están relacionados con la administración crónica de inmunosupresores y con el hecho de que el injerto no se revasculariza de forma adecuada, con lo que los nutrientes y la oxígeno no le llegan. Esta deficiencia provoca que los islotes dejen de ser viables y mueran.

Los investigadores han identificado una diana molecular que permitiría que los islotes pancreáticos trasplantados fueran viables.

Los experimentos se han realizado en ratones diabéticos a los que se les han trasplantado islotes de otros ratones o islotes humanos. Los resultados demuestran que la inhibición de esta enzima, una fosfatasa llamada PTP1B, provoca una mayor revascularización, lo que se traduce en una mejor funcionalidad y supervivencia de los islotes. Esto sucede tanto si los islotes trasplantados son otros ratones como si se trata de islotes humanos.

Con su inhibición, se promueve la actividad del factor de crecimiento pro-angiogénico VEGF que facilita la creación de nuevos vasos sanguíneos y, por tanto, hacen que el injerto se revascularice y sea viable.

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