Investigación

Un posible avance en el Alzheimer

 

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Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad Case Western informaron que identificaron un gen, previamente desconocido, y una proteína asociada que podría ser potencialmente suprimida para ralentizar el avance de la enfermedad de Alzheimer.

En base a los datos que tenemos, esta proteína puede ser un nuevo factor de riesgo no reconocido para la enfermedad de Alzheimer”, dijo Xinglong Wang, profesor asociado de patologías de la Facultad de medicina. “También vemos esto como un potencial blanco terapéutico novedoso para esta devastadora enfermedad”, añadió.

Wang explicó que probar esta última afirmación, que aún no ha sido probada en humanos, requiere de investigaciones adicionales para corroborar la función de la proteína, que denominaron “agregada”. Esto llevará a que, eventualmente, se desarrollarán ensayos clínicos con pacientes que padecen esta enfermedad. 

 “Esta proteína se acumula, o agrega, en el centro de la placa en los pacientes con enfermedad de Alzheimer, como la yema de un huevo, lo cual es parte de la razón por la que la llamamos ‘agregada’”, dijo Wang.

La relación entre el Alzheimer y las placas amiloides

Por otro lado, un equipo de investigación dirigido por Wang Xiaofeng Zhu, profesor de ciencias de la salud y de la Facultad de medicina, solicitó una patente a través de la Oficina de Investigación y Gestión de la Tecnología de la Universidad para “tratamientos y diagnósticos novedosos de la enfermedad de Alzheimer basados en este estudio y otras relacionados”.

Estamos muy entusiasmados con esto porque nuestro estudio es probablemente el primer  trabajo sistemático que combina la identificación de un estudio de asociación genómica de datos de imágenes cerebrales de alta dimensión y la validación experimental de manera tan perfecta en la enfermedad de Alzheimer”, dijo Zhu.

Su investigación fue publicada este mes por la revista científica Nature Communications y apoyada por subvenciones de los Institutos Nacionales de Salud y la Asociación de Alzheimer. Los datos de imágenes genómicas y cerebrales se obtuvieron de la Iniciativa de Neuroimágenes de la Enfermedad de Alzheimer, que es la principal causa de demencia y la sexta causa de muerte en los Estados Unidos. Se predice que esa población alcanzará los 14 millones para el año 2020, según la Asociación de Alzheimer. En España, son 800.000 personas las que padecen esta enfermedad.

La relación entre el Alzheimer (y la subsiguiente atrofia cerebral) y las placas amiloides (que son las acumulaciones duras de proteínas beta amiloides que se agrupan entre las células nerviosas en los cerebros de los pacientes con Alzheimer) ha sido establecida correctamente entre los investigadores. “Se entiende menos como ese beta amiloide conduce a la formación de placas y donde parece que este nuevo trabajo ha abierto nuevos caminos,” dijo Wang.

Además, aunque se ha investigado mucho sobre qué genes podrían influir en el hecho de que alguien contraiga o no Alzheimer, hay menos comprensión de los genes que podrían estar relacionados con la progresión de la enfermedad, lo que significa la formación de placa y la subsiguiente atrofia del cerebro.

Un retraso en su progresión

En el nuevo trabajo, los investigadores comenzaron por correlacionar aproximadamente un millón de marcadores genéticos (llamados polimorfismos de un solo nucleótido o SNP) con imágenes del cerebro. Pudieron identificar un SNP específico en el FAM222, un gen relacionado con diferentes patrones de atrofia cerebral regional.

Experimentos posteriores sugirieron entonces que la proteína codificada por el gen FAM222 no sólo está asociada con las placas beta-amiloides relacionadas con el paciente de la enfermedad de Alzheimer y la atrofia cerebral regional, sino que la “agregación” se adhiere al péptido beta (amiloide) el componente principal de la placa y facilita la formación de la misma.

Así que cuando los investigadores inyectaron a los modelos de ratones con la proteína “agregada” (hecha del gen FAM222), la formación de placa (depósitos amiloides) se aceleró en el cerebro, resultando en más neuroinflamación y disfunción cognitiva. Esto sucedió, informan, porque se encontró que la proteína se unía directamente al péptido beta amiloide, facilitando así la agregación y la formación de placa.

Por el contrario, cuando suprimieron la proteína, las placas se redujeron y se alivió la neuroinflamación y el deterioro cognitivo.

Sus hallazgos indican que la reducción de los niveles de esta proteína y la inhibición de su interacción con el péptido beta amiloide no serviría prevenir el alzhéimer, sino para retardar su progresión.

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